Esiti su pressione perfusione cerebrale e flusso sanguigno cerebrale corticale
La somministrazione di adrenalina è raccomandata durante la rianimazione cardiopolmonare, ma la sua efficacia rimane tuttora controversa.
L’adrenalina aumenta il ripristino della circolazione spontanea e la sopravvivenza in caso di arresto cardiaco aumentando la pressione diastolica aortica e la pressione di perfusione coronarica. Tuttavia, un recente studio randomizzato e controllato non ha riportato alcun beneficio dell’adrenalina nel recupero neurologico .
Una compromissione della microcircolazione cerebrale in seguito alla somministrazione di adrenalina può portare a esiti sfavorevoli, sebbene la macrocircolazione cerebrale possa migliorare.
Anche il momento ottimale per la somministrazione di adrenalina durante la rianimazione rimane un aspetto controverso. La somministrazione precoce di adrenalina è raccomandata per i pazienti con arresto cardiaco extraospedaliero con ritmi non trattabili.
Nell’arresto con ritmi defibrillabili, invece, l’adrenalina può essere somministrata anche dopo il tentativo iniziale di defibrillazione, ma l’evidenza del momento ottimale è meno chiara. In un recente studio, ogni minuto di ritardo nella somministrazione di adrenalina si è associato a esiti neurologici sfavorevoli nei pazienti con arresto cardiaco extraospedaliero .
Inoltre, la somministrazione precoce di adrenalina può influenzare contemporaneamente il flusso sanguigno cerebrale generale e la microcircolazione. Tuttavia, l’effetto della prima somministrazione di adrenalina sulla circolazione sanguigna cerebrale rimane sconosciuto.
Alla luce di indagare un’area ancora grigia in tema di somministrazione di adrenalina, alcuni ricercatori hanno pubblicato sulla rivista Resuscitation i risultati di uno studio che mirava a valutare l’effetto della prima somministrazione di adrenalina sulla pressione di perfusione cerebrale e sulla perfusione corticale in un modello sperimentale di arresto cardiaco suino.
I risultati dello studio
I ricercatori hanno condotto uno studio prospettico, randomizzato, controllato, non in cieco utilizzando un modello di fibrillazione ventricolare suina. I soggetti sono stati randomizzati in tre gruppi in base al tempo iniziale di iniezione endovenosa di adrenalina. Il primo gruppo con adrenalina ha ricevuto adrenalina 5 minuti dopo l’induzione della fibrillazione ventricolare . I gruppi intermedio e tardivo hanno ricevuto un’infusione iniziale di epinefrina rispettivamente dopo 10 e 15 minuti.
In sintesi, il protocollo sperimentale comprendeva un periodo di fibrillazione ventricolare non trattata di 4 minuti, un periodo di compressione toracica meccanica di 4 minuti e una compressione toracica meccanica con un periodo di defibrillazione fino al ROSC.
La prima dose di adrenalina è stata somministrata a 5, 10 e 15 minuti dopo l’induzione di fibrillazione ventricolare nei gruppi precoce, intermedio e tardivo. Un bolo endovenoso di adrenalina (1 mg) è stato somministrato ogni 4 minuti dopo la prima somministrazione di epinefrina, definita in modo diverso per ciascun gruppo.
Otto dei 24 suini sono stati assegnati a ciascun gruppo e inclusi nell’analisi. I gruppi non presentavano differenze significative nei parametri fisiologici di base o nei risultati dell’emogas arteriosa . Le quantità medie di adrenalina somministrate nei gruppi precoce, intermedio e tardivo erano rispettivamente 2,6 (0,5), 2,5 (0,7) e 2,4 (0,7) mg.
Sette (87,5%), sette (87,5%) e quattro (50,0%) suini rispettivamente nei gruppi precoce, intermedio e tardivo hanno raggiunto il ROSC. Due suini del gruppo tardivo hanno raggiunto il ROSC prima della somministrazione di adrenalina. Tutti gli altri suini hanno ricevuto almeno una dose di epinefrina.
I valori medi di pressione di perfusione cerebrale erano significativamente diversi tra i gruppi a intervalli di tempo durante 6-11 minuti dopo l’induzione dell’arresto cardiaco. Nell’analisi post hoc, la pressione di perfusione cerebrale media del gruppo precoce era significativamente più alta di quella del gruppo intermedio a 8-9 minuti e 9-10 minuti.
Anche la pressione di perfusione cerebrale media nel gruppo precoce era significativamente più alta rispetto al gruppo tardivo a 6-9 minuti e 10-11 minuti. La pressione di perfusione cerebrale media durante l’intera rianimazione è stata significativamente più alta nel gruppo precoce rispetto al gruppo intermedio (differenza media [IC 95%], 22,7 [2,0–43,4] mmHg; p = 0,03) e nel gruppo tardivo (differenza media [95% CI], 30,7 [10,1–51,4] mmHg; p = 0,004).
Non è stata riscontrata alcuna differenza significativa nella pressione di perfusione cerebrale media durante la rianimazione tra i gruppi intermedio e tardivo (p = 0,44). La perfusione corticale media era significativamente diversa tra i gruppi 9-11 minuti dopo l’induzione dell’arresto cardiaco.
La perfusione corticale media nel gruppo precoce era significativamente più alta rispetto a quella nei gruppi intermedio e tardivo a 9-10 minuti dopo l’induzione dell’arresto cardiaco. Sebbene la differenza non fosse statisticamente significativa, la perfusione corticale media del gruppo precoce ha mostrato un trend più elevato rispetto a quello dei gruppi intermedio e tardivo a 10-11 minuti dopo l’arresto cardiaco
Non è stata riscontrata alcuna differenza significativa nella perfusione corticale media durante la rianimazione tra i gruppi (precoce vs intermedia, p = 0,38; precoce vs tardiva, p = 0,20; intermedia vs tardiva, p = 0,69).
La pressione di perfusione coronarica media durante la rianimazione era significativamente più alta nel gruppo precoce rispetto al gruppo tardivo (differenza media [IC 95%], 23,9 [6,4–41,3] mmHg, p = 0,007). Non sono state riscontrate differenze significative nella pressione di perfusione coronarica media durante la rianimazione tra i gruppi precoce e intermedio o tra i gruppi intermedio e tardivo.
Nell’analisi aggiuntiva che comprendeva sia i suini che avevano raggiunto il ROSC sia quelli sottoposti a rianimazione, le tendenze generali di pressione di perfusione cerebrale, perfusione corticale e pressione di perfusione coronarica erano simili a quelle osservate nell’analisi primaria.
La pressione di perfusione cerebrale media a 6-14 minuti, la perfusione corticale media a 9-10 minuti e la pressione di perfusione coronarica media a 6-13 minuti dopo l’arresto cardiaco erano significativamente diversi tra i gruppi.
Il primo gruppo ha avuto una tendenza più elevata di variazione relativa alla perfusione corticale a partire da 4 minuti dopo la prima somministrazione di adrenalina.
La perfusione corticale a 7-8 minuti dopo la prima somministrazione di adrenalina ha mostrato una differenza significativamente più elevata nei gruppi precoce e intermedio rispetto al gruppo tardivo. Nel primo gruppo, la pressione di perfusione cerebrale e la perfusione corticale erano aumentati del 188% e del 71% all’intervallo di 1 minuto dopo la seconda somministrazione di adrenalina. Non vi è stato alcun aumento significativo della pressione di perfusione cerebrale e della perfusione corticale dopo la seconda somministrazione di epinefrina nel gruppo intermedio e tardivo.
La somministrazione precoce di epinefrina è stata associata a un miglioramento della pressione di perfusione cerebrale e della perfusione corticale rispetto all’infusione intermedia o tardiva di adrenalina in un modello di arresto cardiaco suino.
La somministrazione precoce di adrenalina per via endovenosa è importante per aumentare sia il flusso sanguigno cerebrale generale sia la microcircolazione cerebrale.